Trong bài báo nghiên cứu mới nhất xuất bản trên tạp chí Molecular Neuroscience, Anne Robinson, Trưởng Khoa Kỹ thuật Hóa học của Carnegie Mellon đã giải thích lý do việc tìm hiểu quá trình tiến triển của thoái hóa thần kinh trong bệnh Alzheimer và cách điều trị nó phức tạp hơn nhiều so với suy nghĩ trước đây của các nhà nghiên cứu.

Trong tất cả các bệnh thoái hóa thần kinh, thoái hóa bắt đầu ở một phần của não và lan sang các khu vực khác, gây tổn thương và mất mô não trên diện rộng. Trong bệnh Alzheimer, một số vấn đề như sự hiện diện của peptide A-beta hoặc chấn thương, có thể khiến một loại protein tau (một nhóm gồm sáu đồng phân protein hòa tan cao được tạo ra bằng cách ghép nối thay thế từ gen MAPT) trong các tế bào thần kinh chịu trách nhiệm ổn định các tế bào thần kinh đó - bắt đầu tự định hình theo các dạng rối loạn chức năng. Tuy nhiên, các nhà khoa học vẫn chưa biết rõ cách thức gây bệnh này lan từ tế bào này sang tế bào khác, lan rộng khắp não và tàn phá não. Nếu biết được cách thức mà có thể ngăn chặn sự lan truyền đến một vùng nhỏ của não của nó, có thể giúp làm chậm sự tiến triển của bệnh và ngăn chặn quá trình thoái hóa nhận thức liên quan đến bệnh Alzheimer.

Robinson nói: “Một số mô hình bệnh Alzheimer đã cố gắng giải thích cách các dị dạng lan từ phần này sang phần khác của não. Trong đó, nhiều mô hình này tiếp cận vấn đề theo quan điểm “protein tau” bình thường chỉ dịch chuyển theo một cách; protein tau dị dạng chỉ đi theo cách kia hoặc tau dị dạng xâm nhập vào tế bào theo cách này; tau bình thường xâm nhập theo cách khác. Tuy nhiên, các mô hình trong lịch sử này đã tạo ra các dữ liệu có vẻ mâu thuẫn với nhau do đó dữ liệu nghiên cứu về bệnh Alzheimer của các nhà khoa học khó có thể dung hòa được”.

Bằng chứng từ nghiên cứu mới của Robsinson đã phát hiện ra những cách tế bào có thể hấp thụ protein tau khác, cuối cùng ảnh hưởng đến cách tế bào phản ứng. Theo Robinson, mặc dù các mô hình trong quá khứ có thể mâu thuẫn với những phát hiện của nhà khoa học nào đó, nhưng chúng đều có khả năng đúng và chỉ đơn giản là chưa nhìn vào mức độ hấp thụ của chúng một cách tổng thể. Ngoài ra, không có bằng chứng nào cho thấy các tế bào có bất kỳ cách thức phân biệt và sắp xếp giữa tau bình thường và dị dạng.

Robinson nói: “Mọi người thường nghĩ rằng có một loại protein nào đó trên bề mặt tế bào chịu trách nhiệm cho việc hấp thụ tau. Nhưng thực tế là, những gì chúng tôi phát hiện ra là nó có một số con đường để tau xâm nhập vào các tế bào. Trong khi tau gây bệnh có thể hấp thụ nhanh hơn một chút so với tau bình thường, các tế bào thần kinh và các tế bào khác trong não lại sử dụng cả hai hình thức nhanh chóng (trong vài phút). Điều này có nghĩa là hỗ trợ các tế bào thần kinh vượt qua tau khỏe mạnh, thay vì tau dị dạng, sẽ mang lại một phương pháp điều trị tinh tế hơn nhiều”.

Dữ liệu mới cho thấy rằng, những nỗ lực tạo ra phương pháp điều trị bệnh Alzheimer trong quá khứ bị sai lầm. Theo các mô hình trước đây, nếu các nhà khoa học có thể tìm thấy một con đường duy nhất, enzyme hoặc protein chịu trách nhiệm đối với sự hấp thụ tau dị dạng, họ có thể “tắt” nó đi, giống như một công tắc đèn bằng cách sử dụng một liệu pháp duy nhất. Mặc dù cách tiếp cận này có vẻ phù hợp do các chiến lược tương tự thành công đối với các bệnh như xơ nang và tiểu đường nhưng nghiên cứu của Robinson chứng minh rằng cách tiếp cận này sẽ không phù hợp cho điều trị bệnh Alzheimer.

“Dựa trên những phát hiện này của chúng tôi, bệnh Alzheimer cần một cách tiếp cận tương tự như điều trị HIV - cần có một hỗn hợp thuốc được sử dụng để giải quyết các yếu tố khác nhau của bệnh. Đồng thời, những loại thuốc này hoạt động hướng tới mục tiêu lớn hơn, điều trị các triệu chứng của bệnh Alzheimer cho bệnh nhân cụ thể”.

Dữ liệu mới giúp các nhà khoa học hiểu rõ hơn về bệnh Alzheimer và cách nó lây lan - giúp chúng ta tiến gần hơn một bước tới phương pháp điều trị căn bệnh ảnh hưởng đến rất nhiều cuộc sống này.

Nguồn: https://www.vista.gov.vn/